Autor: Ricardo

Fuentes alimentarias de gluten
La celiaquía, como hemos visto en posts anteriores, consiste en una intolerancia crónica al gluten, una proteína del grupo de las prolaminas.

Ésta provoca síntomas gastroinestinales principalmente y signos clínicos que oscilan de la malnutrición a las anemias y problemas de crecimiento.

Por tanto, debemos controlar las fuentes alimentarias (y no alimentarias potenciales) de esta proteína.

Principales fuentes alimentarias de gluten

El gluten se encuentra presente en el trigo, el centeno, la cebada, la avena (fuentes alimentarias) o sus variedades híbridas y derivados de los mismos.

Incluyendo el apartado»derivados de los mismos» podemos hacer la siguiente clasificación a priori de alimentos que lo contengan (Polanco, 2015):
- Pan y harinas de trigo, cebada, centeno, avena, espelta, kamut o triticale.
- Productos manufacturados con esas harinas o sus elementos: almidones, almidones modificados, féculas, harinas y proteínas (¡OJO INGREDIENTES CUANDO HAGAMOS LA COMPRA!).
- Bollos, pasteles, tartas y demás productos de pastelería.
- Galletas, bizcochos y productos de pastelería.
- Pastas italianas (fideos, macarrones, tallarines, etc.) y sémola de trigo.
- Bebidas malteadas o alimentos con malta en su composición (WHISKY, por ejemplo; ya no deberíais tomar alcohol, pero desde luego si sois celíacos menos)
- ●Bebidas destiladas o fermentadas a partir de cereales: cerveza, agua de cebada, algunos licores…
Contaminación cruzada

Ya hemos visto las fuentes principales de gluten, pero puede pasar que ciertos alimentos o bebidas, por manipulación, composición o procesado, puedan contener gluten cuando de manera normal no lo tienen.

También podemos introducir inconscientemente el gluten en otros alimentos o afectar a personas celíacas si hemos estado en contacto con fuentes de gluten y manipulamos alimentos que no lo contienen o bien queda en nuestra ropa, objetos…

Esto es lo que se conoce como contaminación cruzada y puede resultar fatal para el paciente celíaco.

Alimentos que pueden contener gluten

Estos alimentos se constituyen en fuentes de esta prolamina de manera secundaria por ingredientes en su composición o procesado y son:
- Embutidos: chorizo, morcilla, etc.
- Productos de charcutería.
- Yogures de sabores y con trocitos de fruta (depende de la línea de procesado).
- Quesos fundidos, en porciones, de sabores y rallados.
- Patés diversos.
- Conservas de carnes.
- Conservas de pescado con distintas salsas.
- Caramelos y gominolas.
- Sucedáneos de café y otras bebidas de máquina.
- Frutos secos fritos y tostados con sal (no sucede lo mismo con los que son al natural y con cáscara, que son seguros)
- Helados.
- Sucedáneos del chocolate (chocolate con leche, negro de bajo porcentaje, cremas…)
- Colorante alimentario.
Para poder saber si algún alimento está libre de gluten, debemos buscar la etiqueta «sin gluten» en la etiqueta, ya sea certificado por la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE) o entidades capaces al efecto (por ejemplo, a nivel europeo). También hay sellos propios, como el de Mercadona.

Otras fuentes de contaminación

Aún con todo esto, la contaminación cruzada es un riesgo a correr (Jiménez Ortega et al.,2016), y por ello también debemos tener cuidado con las siguientes situaciones:
- Manos (debemos cuidar la higiene para evitar trasladar la prolamina)
- Superficies de trabajo (mesas, encimeras…). Debemos bien reservar un espacio para trabajar con alimentos sin la prolamina o bien tener mucho cuidado con la higiene de estas superficies.
- Utensilios de cocina (ollas, sartenes, cubiertos, vasos, tablas para cortar…). Conveniente tener objetos específicos para operar con alimentos sin gluten.
- Productos con gluten que sueltan polvo (supermercado, lugares de almacenamiento…)
- Aceites y aguas de cocción (el gluten de alimentos presentes puede quedar impregnado en ellos)
- Electrodomésticos que se usen para alimentos con gluten (tostadora, microondas, horno…)
- Paños, bayetas y estropajos (sobre todo si se han limpiado superficies contaminadas previamente)
- Ropa (arrastra partículas)
- Bares, restaurantes, comedores escolares… (si no tienen precaución en el cocinado y almacenamiento de los alimentos sin gluten).
NUEVAS TECNOLOGÍAS

Gracias a los nuevos tiempos que corren, se han desarrollado aplicaciones muy útiles para poder saber si, por ejemplo, un restaurante ofrece opciones alimentarias para celíacos o no, o incluso que afecten a otros intolerancias o alergias. Por ejemplo “Facemovil”, desarrollada para dispositivos móviles por la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE) o “esta otra app” desarrollada por la organización Coeliak UK. Muy útil para cuando estemos de viaje, sin duda.

Seguimos en la siguiente entrega sobre este tema. Espero os haya gustado, ¡saludos!.

Ricardo Estévez
NUTRICIONISTA

info@ricardoestevez.es
600 01 70 01

Artículo original en: http://clinicareactive.com/fuentes-de-gluten/
22 septiembre 2018
El gluten: enfermedades asociadas

En los últimos tiempos el gluten ha cobrado importancia en el glosario popular debido en parte a la mejora en el entendimiento de la enfermedad celíaca y su divulgación y a otra parte por la escalada creciente de modas y mitos erróneos respecto al gluten. Vamos a realizar una serie informativa en varios días sobre esta molécula y las verdades o mentiras que se cuentan sobre ella.

¿QUÉ ES ESO DEL GLUTEN Y LA ENFERMEDAD CELÍACA?

El gluten, según la FAO en su Códex Alimetarius (CODEX, 2008) se define como “una fracción proteínica del trigo, el centeno, la cebada, la avena o sus variedades híbridas y derivados de los mismos, que algunas personas no toleran y que es insoluble en agua y en 0,5M de NaCl (la sal de mesa, para que nos entendamos). El 50% del gluten está constituido por prolaminas, unas proteínas insolubles en agua de función de reserva energética y de sustratos para la semilla del cereal y que son las principales causantes de la enfermedad celíaca. En el gluten del trigo, la principal prolamina de interés es la gliadina. También hay gluten en centeno, cebada, maíz o avena.

La enfermedad celíaca, por su parte, está definida como una enfermedad sistémica autoinmune producida por la intolerancia permanente a una secuencia de aminoácidos (prolaminas tóxicas) mediada por células T (un tipo especial de glóbulo blanco que nos protege a nivel inmunitario). En su locura, estos glóbulos blancos también atacan la mucosa intestinal mediante la acción de Inmunoglobulinas A principalmente. Se detecta así en suero la aparición de estas inmunoglobulinas, que reflejan la condición celíaca, o también se puede diagnosticar la enfermedad mediante biopsias de intestino delgado proximal para observar la atrofia consecuente de la mucosa intestinal.

TIPOS DE ENFERMEDAD CELÍACA

Según sus síntomas y evolución, la celiaquía se puede presentar de 4 formas diferentes (Vaquero et al. 2015):

•La forma típica (clásica o sintomática)
•Otra modalidad atípica (subclínica o monosintomática)
•Las clases silentes o asintomáticas y latentes
•Forma clínica asociada a grupos de riesgo

La forma típica se presenta sobre todo en niños menores de dos años y se caracteriza por sus severas lesiones intestinales. Se genera una malabsorción nutricional, con pérdidas de proteína y grasa en heces, intolerancia a la lactosa y diarrea osmótica. Los tests serológicos son positivos y la mucosa intestinal está muy dañada y atrofiada.

Refieriéndonos a la forma atípica o subclínica, en este caso se presenta más tarde en el tiempo que la típica, y con una mayor levedad e intermitencia de los síntomas (cuando los hay, puesto que muchos son asintomáticos), con una repercusión nutricional menos relevante. Se observa daño en la mucosa y los tests serológicos son positivos.

La forma silente se caracteriza por cursar sin síntomas claros durante varios años pero presentando atrofia de las vellosidades intestinales. Otro tipo de celiaquía no clásica es la forma latente, en la cual el paciente presenta o no síntomas pero la mucosa intestinal está normal. Sin embargo evoluciona en atrofia de vellosidades intestinales con el tiempo. La vigilancia debe ser un factor a tener en cuenta en ambos tipos. Son tipos que se presentan en adultos sobre todo.

La forma clínica asociada a grupos de riesgo se basa en la situación de personas que padecen determinadas enfermedades que preceden o se manifiestan simultáneamente a la enfermedad celíaca. Ya que la enfermedad celíaca se manifiesta con mayor frecuencia en estas personas, estamos ante grupos de riesgo. Entre estas enfermedades están la dermatitis herpetiforme, la diabetes mellitus tipo I, el déficit selectivo de IgA, el síndrome de Down, enfermedades hepáticas y tiroideas. También ser familiar de primer grado de un paciente celíaco constituye un grupo de riesgo, pues la prevalencia de celiaquía en este caso es del 10-20%, manifestándose de manera asintomática o con síntomas leves.

ENFERMEDADES ASOCIADAS AL GLUTEN

Paralelamente a estas formas principales de presentación de la enfemedad celíaca, también existen dos patologías asociadas al gluten: por un lado la alergia al trigo y por otro una enfermedad conocida como “sensibilidad al gluten no celíaca” (NCGS).

ALERGIA AL TRIGO

En el caso de la alergia al trigo, el gluten poco tiene que ver. Esta condición es como todas las alergias una reacción de hipersensibilidad debido al contacto con el trigo y sus proteínas. Esta reacción es mediada por la inmunoglobulina E. Es bastante rápida y sucede a los pocos minutos de exposición. Su prevalencia poblacional en cambio es muy baja (0´1%) (Jiménez Ortega et al. (2016)). Midiendo la inmunoglobulina en sangre o provocando la reacción se puede diagnosticar esta patología. Sus efectos dependen de la vía de contacto con el trigo. Ésta puede ser digestiva, respiratoria o cutánea. Sus síntomas incluyen urticarias, vómitos y/o diarreas y rinitis o síntomas respiratorios como puede ser el asma.

SENSIBILIDAD AL GLUTEN NO CELÍACA (NCGS)

En esta condición, la exposición a las prolaminas del gluten desencadena síntomas como diarrea y dolor abdominal agudo. En este caso, la enfermedad se define como una condición que sin ser alérgica ni autoinmune, conlleva síntomas similares a los observados en enfermedad celíaca una vez que se consume gluten (Igbinedion et al., 2017). La presencia de gluten según Igbinedion et al. provoca a su vez un cambio en la población bacteriana intestinal o disbiosis. Este cambio se ha propuesto también como mecanismo desencadenante de la sintomatología observada

Lógicamente la sintomatología mejora cuando se retira el gluten de la dieta y reaparece si se reintroduce. La NCGS comparte gran parte de sus biomarcadores con la enfermedad celíaca. Sin embargo, no se identifica con atrofia o daño en las vellosidades intestinales. Esto hace que la identificación de esta sensibilidad al gluten no celíaca resulte una tarea complicada. La clave para entender este sensibilidad al gluten podría no recaer precisamente en el gluten. Podrían ser los fructanos, una clase de moléculas comprendidas dentro del grupo de los monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polialcoholes fermentables (FODMAPs). Estos fermentan en el intestino y producirían estos síntomas.(Skodje et al., 2018).

(Post visto originalmente en CLINICA REACTIVE)

Ricardo Estévez
NUTRICIONISTA

info@ricardoestevez.es
600 01 70 01

20 septiembre 2018
Memorias de un doctorando

El 26 de octubre se ha presentado en público y publicado (de momento en línea) una nueva monografía de la Universidad de Santiago de Compostela sobre recursos alimentarios, auspiciada por el Instituto de Biodiversidade Agraria e Desenvolvemento Rural (IBADER).

Forma parte de las actividades del doctorando que actualmente realizo, encuadradas dentro de la Cátedra do Pan e do Cereal. En ella realizo una disertación sobre la patología del gluten, otros trastornos asociados y la adecuabilidad o no de la dieta sin gluten para el ciudadano no celíaco.

La USC en su diario digital comentaba este hecho investigativo. Aquí el enlace:

UNIVERSIDADE DE SANTIAGO DE COMPOSTELA

29 mayo 2018
Charlas de abril

Estas dos primeras semanas de abril he ofrecido dos charlas sobre nutrición que me han dejado muy buen sabor de boca y con ganas de más. La educación nutricional y alimentaria es una parte muy importante del abordaje dietético tanto personal como poblacional, puesto que con pequeños cambios en nuestros hábitos podemos conseguir grandes mejoras en nuestra salud.

CHARLA DE NUTRICIÓN GENERAL Y APLICADA A POBLACIÓN INFANTIL

La primera de las charlas fue en la Fundación Secretariado Gitano el 5 de abril en Lugo, gracias a la amable invitación de Irene Jiménez. La charla versó sobre nutrición general y su aplicación en población infantil, ya que muchas asistentes tenían hijos a su cargo y les preocupaba este tema. Siempre digo que me enrollo como una persiana y que si alguien no entiende algo o me pongo a divagar que me diga sin problema, pero no fue el caso puesto que las ideas principales se quedaron grabadas sin problema alguno.

CHARLA EN EL DÍA INTERNACIONAL DEL PÁRKINSON

La segunda charla tuvo lugar el 11 de abril en el Edificio Abanca de Lugo a favor de la Asociación Párkinson Lugo, con motivo del Día Mundial del Párkinson. La enfermedad de Párkinson es compleja y se caracteriza por una destrucción o pérdida de masa neuronal en la substancia nigra del cerebro, ocasionando pérdida de dopamina. Esta pérdida de dopamina conlleva problemas de equilibrio, temblores, dolores musculares o rigidez y a nivel nutricional se detectan problemas de deglución, de hidratación y relativos al mantenimiento óseo y muscular. Además, existen interacciones con el fármaco que les permite controlar la enfermedad, la levodopa, por lo que es muy importante controlar cuánta proteína se ingiere y en qué momentos del día.

Para esta segunda charla he contado con la inestimable ayuda de Verónica Reigada, logopeda, y de Jéssica Ardura, neuróloga del Hospital Universitario Lucus Augusti de Lugo. El enfoque multidisciplinar en el abordaje de esta enfermedad es importantísimo.

Sin duda de ambas he aprendido mucho, puesto que al preparar las charlas siempre se encuentra algo novedoso en la información disponible. Además, las preguntas de los asistentes también hacen pensar al que las imparte.

Estoy muy contento por cómo han ido estas charlas y estoy esperando con ganas las siguientes.

Saludos cordiales,

Ricardo Estévez.

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13 abril 2018
3 años

Tal día como hoy hace 3 años empezaba mi periplo profesional como dietista-nutricionista (DN). Un viaje que me ha llevado a conocer gente, entablar amistad con otros profesionales y con pacientes, a compartir momentos duros y otros más relajados. No podía celebrarlo con ninguna otra imagen que no fuese mi gran compañero de fatigas, el café, que tan amablemente me acompaña cada día y sobre todo los fines de semana.

Me acuerdo que en la facultad existía una desconfianza bastante grande acerca la consulta privada: ponerse de autónomo, asumir deudas, trabajar muy duro y labrarse un futuro. Nada de eso ha sido fácil y, sin embargo, aquí estoy. Y encima todavía sigo animando a nuevos DN a buscar su lugar (yo soy de los que creen que no estamos ahí para competir entre nosotros, sino para complementarnos).

Sin duda, si miramos con una perspectiva a corto plazo, es mejor sacarse una oposición o tener la suerte de que una empresa te ofrezca un contrato como asesor, elaborador de menús, DN de un club deportivo… creo que es algo con lo que todos soñamos alguna vez. Pero como decía Fernando de Rojas:

«Miserable cosa es pensar ser maestro el que nunca fue discípulo»

Y creo que es verdad, que si me hubiesen dado un contrato fijo al principio no habría podido desarrollarme como lo he hecho hasta hoy mismo. Si todo tiene un por qué el tiempo dirá si mi trabajo estuvo bien, si estará bien, los frutos que dará, etcétera. Pero si algo estoy seguro es que no me arrepiento de haber llegado hasta aquí. Voy a seguir dando caña unos años más, en las buenas y en las malas, en los éxitos y en los fracasos.

Gracias a todos mis colaboradores, pacientes, profesores y personas que han pasado por mi vida durante mi formación y ejercicio como dietista-nutricionista. Recordaré todos los detalles con la fuerza suficiente. Gracias por estos valiosos 3 años.

#aniversario #RicardoEstévez #nutrición #Lugo #working #food #diet

28 enero 2018
Cafeína y quema de grasas: ¿puro marketing?

Durante los últimos años el consumo de café está aumentando a buen ritmo, de hecho según la International Coffee Organization este incremento se sitúa desde el año 2012 en un 1.3% anual en todo el mundo. Esta bebida constituye la vía de ingestión principal para muchas personas de una molécula que nos ayuda a movernos día tras día: la cafeína. Pero no es la única, puesto que la cafeína también se puede encontrar en los tés (a nivel popular se le llama teína pero no es que sea una molécula diferente), bebidas energéticas, suplementos para deportistas, refrescos…

Se había escrito un libro, “Prozac Nation”, que ilustraba la dependencia del mundo globalizado a una droga antidepresiva, el Prozac. Pero a mi me gustaría ir un paso más allá y hablaría más bien de “Caffeine Nation”, ya que esta droga se ve mucho más a menudo y quizás es por eso que no le damos la importancia que se merece.

Pues bien, la molécula en cuestión pertenece al grupo de las metilxantinas, conjuntamente con otras moléculas de las cuales es bien destacar la paraxantina, teobromina y teofilina, algunas de las cuales también se encuentran en alimentos como el cacao puro.

Estructura química de las metilxantinas. Imagen perteneciente a Saldaña et al. (2000)

En el café, la molécula más abundante al respecto es la cafeína. Las metilxantinas tienen establecidas unos rangos de dosis en los cuales no se producen efectos adversos y se aportan beneficios para la salud humana. En el caso de la cafeína, por ejemplo, también tiene establecida una dosis letal (sí, la cafeína puede llegar a matar), que en este caso es de 192 mg por kg de peso y es la que más debemos tener en cuenta. En la práctica viene representando 13440 mg para una persona de 70kg (persona promedio) o unos 13,4g. En cambio, la dosis letal de la teobromina es de 1000 mg/kg de peso, bastante más elevada.

En el caso de la cafeína, para notar un efecto tóxico agudo deberíamos de consumir 10g/ día o lo que es lo mismo 100 tazas de café instantáneo. Esto es la norma general pero la variabilidad genética interindividual nos hace más predispuestos a los efectos de estas moléculas. Estos efectos agudos se traducen en alteraciones respiratorias, problemas gastrointestinales, nerviosismo, dolor de cabeza, taquicardia, arritmias, náuseas… y aunque se ha hablado de una dosis relativamente elevada para notar al 100% estos efectos, se pueden notar los síntomas con cantidades menores.

En el caso de los efectos crónicos esto ya es otro cantar y nos encontramos con alteraciones hepáticas, musculares, gastrointestinales y renales, que modifican su normal funcionalidad. Con un nivel de consumo crónico más elevado de café podríamos experimentar falta de potasio en sangre, debilidad muscular y enfermedades musculares o vómitos. Respecto a las otras, parece que la paraxantina y la teobromina son prácticamente inocuas (salvo en caso de consumir más de 100g de polvo de cacao puro por día para la teobromina, que produce sudores, temblores y migrañas); pero la teofilina si produce efectos tóxicos similares a la cafeína e incluso más potentes, aunque la dosis oral necesaria para este tipo de efectos es más alta que en el caso de la primera sustancia.

Para que os hagáis una idea, una taza de café espresso de 70ml nos aporta de media 140 mg de cafeína y trazas de las otras metilxantinas, frente a un rango de entre 3 y 16mg que ofrece un descafeinado sólo de 30ml. En la revisión de Monteiro et al (2016), que es OPEN ACCESS, podéis encontrar una tabla con contenidos de metilxantinas en diversas bebidas/alimentos. Es muy rara la intoxicación aguda debido también al eficiente proceso de eliminación hepato-renal de estas moléculas; mas en algunos casos esta eliminación para ser completa requiere de entre 3 horas a 6 horas desde el último consumo (este último caso en metabolizadores lentos), por lo cual no debemos consumir bebidas con cafeína antes de irnos a dormir, por el fuerte efecto activador del sistema nervioso simpático que poseen. Grupos de personas como embarazadas , niños y adolescentes deberían limitar el consumo de cafeína. En el caso de las mujeres embarazadas esto es debido a una metabolización más lenta de la cafeína y en el caso de niños y adolescentes porque su estructura cerebral todavía está desarrollándose y además puede influir en los hábitos de sueño y el descanso. No olvidemos que la cafeína actúa sobre el sistema nervioso central principalmente.

Hasta 400mg de cafeína por día viene a resultar una cantidad relativamente segura que no presenta efectos adversos, tal como reflejan algunos autores.

A lo que venía a hablar con este artículo, al margen de los efectos perjudiciales que puede producir dependiendo de la etapa del ciclo de vida en que se consuma la cafeína (embarazo, infancia… que tienen sus propias problemáticas) y la dosis, es sobre el efecto de “quema de grasas” con el que etiquetan productos que contienen cafeína y a cuyo reclamo acuden miles de personas ya sean deportistas que quieren ponerse a punto para una carrera a gente que quiere perder grasa bajo la ley del mínimo esfuerzo.

Este efecto se conoce como “lipotropismo” y consiste en el favorecimiento de la eliminación de grasas, siendo no exclusivo de la cafeína, ya que comparte esta cualidad con la teofilina y la teobromina (metilxantinas). Este efecto parece muy aceptado puesto que se ha venido observando una movilización de los ácidos grasos al torrente sanguíneo tras su consumo (Kim et al. (2010), a la par que un ligero efecto termogénico (producción de calor en respuesta a la ingestión de las metilxantinas). En cambio, otros estudios como el de Van Baak et al. (2010) concluían que este efecto movilizador de grasas era prácticamente despreciable (empleando cafeína tras bloquear las señales simpáticas y poder ver el efecto de la cafeína sin sesgos). La revisión de Monteiro en este caso refleja hallazgos sobre oxidación lipídica “in vitro”, pero no comenta estudios en humanos al respecto; sin embargo si observa una inhibición parcial de la acumulación de grasa en humanos (en parte debido a la inhibición de dos amilasas cuyo resultado es una menor absorción de glucosa a nivel intestinal y la activación de una enzima reguladora del balance energético celular (Grosso et al. (2017)) y que ésta pueda ayudar a controlar o reducir ligeramente el peso corporal. En efecto, la mayor parte de estudios al respecto que observan efecto de oxidación relevantes son “in vitro” mientras que para observar bien los efectos en humanos necesitamos ensayos clínicos. Un estudio que refleja muy bien este concepto es el de Acheson et al. (2004) que mostraba que hasta un 76% de los ácidos grasos movilizados en reposo reingresaban en la célula, siendo el resto oxidados por el metabolismo basal. Esto nos lleva a pensar que la oxidación de ácidos grasos en reposo tras consumo de cafeína es insignificante, mientras que si se acompañase de una actividad deportiva se superarían los valores máximos de oxidación respecto a no tomarla. De hecho, Acheson cuando bloqueaba los receptores adrenérgicos veía que el efecto de la cafeína era muchísimo menor, pero no efecto cero, por lo que quizás tenga algún tipo de efecto intrínseco la propia cafeína. En detrimento de todos los ensayos clínicos en humanos, he de decir que el número de participantes es bastante bajo, pero creo que el diseño metodológico está bastante bien hecho, salvando el hecho de que los participantes siempre pueden mentir sobre su dieta. Adicionalmente, las dosis utilizadas en estos estudios alcanzan los 700mg de cafeína en el caso de Acheson et al., 350mg en el de Van Baak et al. y 210mg en el de Kim et al.(tomando como base a una persona de 70kg de peso), siendo estas dos últimas dosis más factibles de alcanzar en la práctica por un ser humano mediante la toma de café.

No debemos olvidar que un alimento o bebida es más que uno de sus componentes por separado, y que en ellos por ejemplo están las catequinas del té o los lignanos, cuyos efectos sobre beneficiosos sobre la obesidad están bien comprobados. Sería interesante observar si existe algún tipo de efecto sinérgico con las metilxantinas o si, quizás, el mantenimiento del peso está más bien mediado por estos otros componentes. En cualquier caso, eso cosntituye parte del futuro.

Por eso, recalcar una vez más que no existe un “alimento/líquido mágico quemagrasas” y que en el caso de la cafeína (a expensas de estudios en humanos de las otras metilxantinas) el efecto oxidativo es muy, muy leve. Tan sólo el trabajo duro y el esfuerzo, tanto con el establecimiento de unos hábitos dietarios y de vida saludables como con la actividad físico-deportiva regular, pueden facilitar la reducción tanto de peso como del valor porcentual de masa grasa corporal.

Y con esto, me despido nuevamente, tras mi vuelta de las vacaciones de verano. ¡Nos vemos próximamente!.

«Human Petrol» by John O’ Nolan is licensed under CC BY 2.0

5 septiembre 2017